Avril 2010 – L’origine environnementale des cancers en voie de reconnaissance internationale

Artac

L’hypothèse selon laquelle deux tiers à trois quart des cancers sont d’origine
environnementale implique que les cancers soient causés par des agents cancérigènes
extérieurs à l’organisme, à savoir certains micro-organismes tels que virus et bactéries, les
rayonnements et un certain nombre de substances chimiques. Cette hypothèse
environnementale, émise par le Pr. D. Belpomme dès 2004i, ayant fait l’objet d’une
communication de la Commission européenne, il y a près d’un anii, est aujourd’hui largement
reprise par de très nombreux scientifiques dans le monde. Ainsi, la cause environnementale
des cancers a-t-elle été acceptée par la commission du Parlement européen sur
l’environnement, la santé publique et la sécurité alimentaire (ENVI)iii.

Il est nécessaire de comprendre qu’il ne peut y avoir de cancer sans mutationsiv. Les agents
mutagènes sont donc les plus importants à prendre en compte puisqu’ils sont initiateurs de
tumeurs. Or si on considère la thèse classique selon laquelle le mode de vie serait
responsable de l’augmentation actuelle d’incidence des cancers, à savoir par exemple les
déséquilibres de régime alimentaire, l’alcoolisme, la sédentarité, l’obésité et le tabagisme,
seul ce dernier facteur, du fait des substances chimiques cancérigènes présentes dans la
fumée et les goudrons, est capable d’induire des mutations et ainsi initier un cancerv. Il est
de plus reconnu que le tabagisme est responsable au plus de 25% des cancers. D’autre
part, on avait longtemps pensé qu’une alimentation hypercalorique riche en graisses
animales pouvait être à l’origine des cancers et donc que faisant suite aux affirmations de
l’OMS, manger cinq fruits et légumes par jour protégerait contre l’apparition des cancers. Or,
il n’en est rien. Confirmant l’hypothèse de l’ARTACv, elle-même basée sur des études
antérieures réalisées aux Etas-Unisvi, cette affirmation de l’OMSvii avant d’être aujourd’hui
réfutée par les résultats de l’étude européenne EPICviii. Il est en effet aujourd’hui clairement
établi qu’une alimentation riche en fruits et légumes ne protège pas contre le cancer ou ne
protège que dans un nombre très limité de cas.
Ces faits ont amené de nombreux scientifiques, dont ceux de l’ARTAC, à mettre en doute la
thèse classique selon laquelle le mode de vie autre que le tabagisme serait à l’origine des
cancers et par conséquent à s’intéresser aux agents mutagènes présents dans
l’environnement.
De nombreuses études scientifiques ont démontré le rôle cancérigène de ces agentsix, thèse
qui a été récemment partiellement reprise par l’AFSSETx. De plus, pour la première fois,
l’INCa évoque que « l’exposition croissante et prolongée à des facteurs de risque
environnementauxxi » serait l’une des causes de l’incidence globale des cancers. L’ARTAC
avait auparavant publié un important article dans la revue américaine de référence
Carcinogenesis dans lequel elle explique les mécanismes de la cancérisation à l’origine des
cancers. Il y est en effet démontré l’effet cancérigène des substances chimiques exogènes,
c’est-à-dire résultant du tabagisme ou de l’exposition aux produits chimiques
environnementaux. Ces derniers jouent donc un rôle très important dans la cancérisation, au
même titre que les virus et les rayonnementsxii. C’est ce qu’avait souligné l’Appel de Parisxiii.

En outre, comme le montre les études réalisées par le biochimiste, Philippe Irigaray qui
coordonne les recherches de l’ARTAC, la propriété de certains polluants chimiques est
d’augmenter la masse du tissu graisseux, faisant d’eux l’une des causes de surpoids et
d’obésité. Contrairement à ce qui est encore parfois affirmé, le lien de causalité entre obésité
et cancer ne résulte pas principalement de la fonction endocrine du tissu graisseux, mais
essentiellement de son rôle de réservoir, ce qui permet le stockage dans l’organisme des
polluants chimiques organiques cancérigènes présents dans l’environnement. Ce n’est donc
pas l’obésité en tant que telle qui est à l’origine des cancers, mais les substances chimiques,
en provenance de l’environnement accumulés dans les graissesxiv.
Les liens entre cancers et polluants chimiques ont amené de nombreux chercheurs à
souligner le rôle potentiel des pesticides dans l’apparition des cancers du sein et de la
prostatexv. Il a été constaté une très forte augmentation d’incidence de ces cancers dans la
communauté d’agriculteurs, première touchée par l’utilisation massive des pesticides. Les
recherches de l’ARTACxvi avaient causé l’émoi en France en 2007 alors qu’aujourd’hui ce
lien est largement accepté y compris par certains détracteurs d’hierxvii. En effet, les travaux
de l’ARTAC, réalisés aux Antilles françaises et en métropole et publiés depuis, tendent à
prouver que l’origine des cancers de la prostate doit être recherchée dans l’environnement et
que parmi les différents agents cancérigènes possibles, les pesticides y sont probablement
la cause essentielle de l’augmentation d’incidence qu’on y observe. Et il en serait de même
pour les cancers du seinxviii.
Un des arguments de ceux qui encore aujourd’hui nient l’origine environnementale des
cancers de la prostate et du sein est que l’augmentation d’incidence serait due à
l’amélioration des techniques de dépistage. Cet argument a récemment fait l’objet d’un
article publié dans le journal du National Cancer Institute, le JNCI, auquel l’équipe de
l’ARTAC a répondu par une note publié dans ce même journalxix. Grâce à l’analyse des
registres européens des cancers, l’ARTAC a en effet montré que l’augmentation d’incidence
des cancers du sein et de la prostate est bien réelle, puisqu’elle existait bien avant la
pratique des tests de dépistage et donc qu’elle est probablement d’origine environnementale.
Un autre argument des opposants à l’origine environnementale des cancers est que leur
augmentation d’incidence serait liée au vieillissement de la population. Or cette
augmentation d’incidence est observée pour toutes les tranches d’âges, donc y compris chez
les plus jeunes, lorsqu’on l’exprime en taux standardisés, lesquels ont pour effet de gommer
les effets de l’âge et de la croissance démographique. De plus, il est à noter qu’en Europe
les cancers infantiles augmentent de 1,1% chaque annéexx.
L’hypothèse environnementale des cancers est par conséquent maintenant en voie de
confirmation internationale, en particulier grâce aux travaux pionniers de l’ARTAC et à leur
publication dans plusieurs revues scientifiques à comité de lecture.

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i Belpomme D. Ces maladies créées par l’homme. Edition Albin Michel, 2004 ; Belpomme D. Guérir du
cancer ou s’en protéger. Edition Fayard, 2005.
ii D’après la Newsletter de HEAL que vous pouvez consulter sur : http://www.env-health.org/a/3549

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iii Rapport sur la communication de la Commission intitulée “Lutte contre le cancer: un partenariat
europeen” Disponible à l’adresse suivante : http://www.europarl.europa.eu/sides/getDoc.do?pubRef=-
//EP//NONSGML+REPORT+A7-2010-0121+0+DOC+PDF+V0//FR&language=FR
iv Sjoblom T et al. The consensus coding sequences of human breast and colorectal cancer. Science.
2006, 314, 268-274 ; Greenman C et al. Patterns of somatic mutation in human cancer genomes
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v Belpomme D., et al. The growing incidence of cancer: role of lifestyle and screening detection. Int J
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causing cancer: An overview. Biomed Pharmacother. 2007, 61, 640-658.
vi Danaei G, et al. Causes of cancer in the world: comparative risk assessment of nine behavioural and
environmental risk factors. Lancet 2005; 366, 1784-1793.
vii Organisation Mondiale de la Santé (OMS). http://www.who.int/fr
viii Boffetta P, et al. Fruit and vegetable intake and overall cancer risk in the European Prospective
Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC). J Natl Cancer Inst. 2010, 102, 529-537.
ix Clapp RW, et al. Environmental and occupational causes of cancer: new evidence 2005-2007. Rev
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x AFSSET- Inserm. Expertise collective « Cancers-environnement» Éditions Inserm, octobre 2008,
907 pages, Collection Expertise collective. ISBN 978-2-85598-868-3
xi INCa. Survie attendue des patients atteints de cancers en France : état des lieux. Avril 2010
Collection Rapports & Synthèses. Disponible à l’adresse suivante : http://www.e-cancer.fr/lessoins/
4211-survie-des-patients-atteints-de-cancers-en-france-linca-dresse-un-etat-des-lieux
xii Irigaray P and Belpomme D. Basic properties and molecular mechanisms of exogenous chemical
carcinogens. Carcinogenesis. 2010, 31, 135-148.
xiii Appel de Paris. Disponible à l’adresse suivante :
http://www.artac.info/index.php?option=com_content&view=article&id=277&Itemid=125
xiv Irigaray P, et al. Ex vivo study of incorporation into adipocytes and lipolysis-inhibition effect of
polycyclic aromatic hydrocarbons. Toxicol Lett. 2009, 187, 35-39 ; Irigaray P., et al.
Overweight/obesity and cancer genesis: More than a biological link. Biomed Pharmacother. 2007, 61,
665-678 ; Irigaray P, et al. Benzo[a]pyrene impairs beta-adrenergic stimulation of adipose tissue
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xv Parent ME, et al. Does Exposure to Agricultural Chemicals Increase the Risk of Prostate Cancer
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Evaluation of bulky DNA-adduct levels after pesticide use: comparison between open field farmers and
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xvi Rapport d’expertise et d’audit externe concernant la pollution par les pesticides en Martinique.
Available at : http://www.artac.info/images/telechargement/Rapport%20Martinique.pdf.
xvii Communiqué de presse de la ligue contre le cancer du 04/02/2010 : Les pesticides à l’origine de
certains cancers : des suppositions aux preuves. Disponible à l’adresse suivante :
http://www.ligue-cancer.net/newsletters/20100201/files/CP_Pesticides.pdf
xviii Belpomme D., et al. Prostate cancer as an environmental disease: an ecological study in the
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xix Belpomme D and Irigaray P. Re: Prostate Cancer Diagnosis and Treatment After the Introduction of
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xx Kaatsch P. Epidemiology of childhood cancer. Cancer Treat Rev. 2010 Mar 13.
doi:10.1013/j.ctrv.2010.02.003

Source :   http://artac.info/images/telechargement/NEWSLETTER/nap31fr.pdf

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